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Salute & Benesere.  Alzheimer, scoperta molecola dello sviluppo precoce della malattia: cure più vicine 

Un nuovo studio di “Penn State Eberly College of Science” sull’Alzheimer potrebbe rivoluzionare l’approccio terapeutico, intervenendo sui primi deficit cellulari e non più solo sugli evidenti sintomi delle fasi avanzate della patologia

L’Alzheimer, una malattia neurodegenerativa a decorso cronico e progressivo, è la causa più comune di demenza, che con il tempo porta al declino cognitivo delle regioni del cervello coinvolte nel pensiero, nella memoria e nel linguaggio.  La causa scatenate della malattia sembra sia dovuto dall’accumulo anomalo di proteine ​​nelle cellule cerebrali e attorno ad esse. Ad oggi non esiste una cura nota risolutiva per l’Alzheimer, ma esistono trattamenti recentemente approvati che possono rallentare la progressione della malattia.

 Il team di Scott Selleck, professore di biochimica e biologia molecolare presso la Penn State Eberly College of Science, hanno identificato un nuovo potenziale trattamento per l’Alzheimer e altre malattie neurodegenerative. La scoperta promette di fermare o addirittura invertire il processo della patologia. “Finora le strategie per curare il morbo di Alzheimer si sono concentrate principalmente sui cambiamenti patologici evidenti nelle fasi avanzate della malattia2, ha affermato Scott Selleck, in una nota.

“Sebbene i farmaci recentemente approvati dalla Food and Drug Administration statunitense abbiano dimostrato la capacità di rallentare leggermente la malattia prendendo di mira uno di questi cambiamenti, l’accumulo di amiloide, – contina il professore di biochimica e biologia molecolare – i farmaci che agiscono sui deficit cellulari più precoci potrebbero fornire strumenti importanti per fermare o invertire il processo della malattia. Siamo interessati a comprendere i primi cambiamenti cellulari che si riscontrano non solo nell’Alzheimer, ma anche in altre malattie neurodegenerative, tra cui il Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA)”.

In uno studio pubblicato sulla rivista iScience, Selleck e i colleghi della Penn State hanno identificato una molecola chiave durante queste prime fasi della progressione della malattia che potrebbe fungere da potenziale bersaglio per futuri trattamenti contro l’Alzheimer. La scoperta è incentrata su un gruppo di molecole di segnalazione cellulare chiamate “proteine ​​modificate con eparan solfato”, che sembrano avere un ruolo nello sviluppo del morbo di Alzheimer.

Tra le loro numerose funzioni, c’è quella della regolazione di un processo di riciclo cellulare chiamato autofagia. È noto che questo processo è compromesso nelle fasi iniziali di diverse malattie neurodegenerative. E quando l’autofagia non funziona correttamente, le cellule non riescono a liberarsi facilmente dei loro componenti disfunzionali o danneggiati, riducendo la loro capacità di ripararsi.

“In questo studio abbiamo scoperto che le proteine ​​modificate dall’eparan solfato sopprimono la riparazione cellulare dipendente dall’autofagia”, ha affermato Selleck. Il team ha scoperto che interrompendo le funzioni di queste proteine ​​modificate con eparan solfato aumenta i livelli di autofagia nelle rispettive cellule. Inoltre, la riduzione della funzione di queste proteine ​​sembra anche migliorare la funzione dei mitocondri della cellula (responsabili della produzione di energia) e ridurre l’accumulo di composti grassi al suo interno, entrambi segnali precoci di altre malattie neurodegenerative.

“Dimostriamo che la riduzione dell’autofagia, i difetti mitocondriali e l’accumulo di lipidi, tutti cambiamenti comuni nelle malattie neurodegenerative, possono essere bloccati alterando una classe di proteine, quelle con modifiche dell’eparan solfato”, ha affermato Selleck, aggiungendo: “Questi risultati suggeriscono un obiettivo promettente per trattamenti futuri che potrebbero salvare le anomalie precoci che si verificano in molte malattie neurodegenerative”.

Salute & Benessere è una rubrica medica a cadenza settimanale.